Le diabète est l'une des premières causes de malvoyance et de cécité dans les pays occidentaux. Les progrès des examens et du laser peuvent permettre à l'ophtalmologiste d'intervenir rapidement et efficacement pour freiner l'importance des complications oculaires.

 

La surveillance régulière de l'oeil est la meilleure garantie d'une conservation de la fonction visuelle. Tous les diabétiques encore apparemment sains doivent être surveillés tous les ans et de façon plus fréquente si des lésions sont déjà présentes. 
 

Il existe deux formes principales de diabète :

 

Le diabète de type I, insulino-dépendant, touchant 10 % des diabétiques. Lié à une carence en insuline, il survient classiquement chez le sujet jeune. 95 % des patients ont une atteinte oculaire après 20 ans d'évolution.

 

Le diabète de type II, non insulino-dépendant, où l'insulinémie est normale. Ce diabète est le plus fréquent (3 % de la population occidentale ) et le plus sournois. Les lésions oculaires peuvent s'observer dès le dépistage. Il survient chez les personnes d'âge mûr, le plus souvent obèses.

Après un certain temps d'évolution, ces deux types de diabète peuvent se compliquer notamment sur le plan oculaire, nerveux, cardiovasculaire et rénal.

 

La stabilité de la glycémie permet d'éviter ou d'atténuer l'importance des complications ophtalmologiques.

 

Plus de la moitié des patients atteints de diabète présentent déjà des complications après dix ans essentiellement parce que leur maladie est insuffisamment traitée. Si le taux d'hémoglobine glycosylée témoin de l'équilibre glycémique dans les deux mois précédents était inférieur à 6,5% ces complications deviendraient rares. Toute diminution de 1% de l'hémoglobine glycosylée s'accompagne d'une diminution de 40% de la rétinopathie. L'équilibre strict de la glycémie est donc l'objectif fixé en permanence au diabétique. S'il n'est pas obtenu, des lésions irréversibles de la microcirculation apparaissent après un certain temps. Elles sont provoquées par l'hyperglycémie et aggravées par des facteurs généraux dont la traitement s'impose: hypertension artérielle surtout, obésité, anomalies lipidiques, tabagisme....

 

LA RETINOPATHIE DIABETIQUE connaît une évolution par étapes qui peut conduire à la cécité en l'absence de traitement. Elle connaît plusieurs aspects que l'on classe après avoir effectué une angiographie en fluorescence. Cet examen, fondamental , consiste à photographier la rétine après avoir injecté un colorant dans une veine du bras.

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1. La rétinopathie diabétique débutante

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Aucun signe fonctionnel n'accompagne la rétinopathie diabétique débutante qui ne sera découverte qu'à l'examen du fond d'œil, l'acuité visuelle restant alors le plus souvent strictement normale pendant longtemps. L'existence de micro-anévrismes, de micro-hémorragies, d'une vasodilatation des gros troncs veineux signe la naissance d'une rétinopathie débutante.

 

   2. La rétinopathie pré-proliferante et proliférante

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En l'absence de traitement efficace, la poursuite de la perturbation glycémique va entraîner deux sortes d'atteinte des capillaires. Leur occlusion provoque l'ischémie (défaut d'oxygénation des tissus).

 

L'hyperperméabilité de leur paroi provoque l'oedème (passage du plasma sanguin dans les tissus avoisinant) et les hémorragies (passage des globules rouges).

 

Pour lutter contre l'ischémie, la rétine va sécrèter des facteurs de croissance qui vont activer la fabrication des néovaisseaux, redoutables : c'est le stade de la rétinopathie pré-proliférante puis proliférante. Les néovaisseaux sont fragiles et peuvent donc se rompre et être à l'origine d'hémorragie dans le vitré. Ils peuvent aussi entraîner un décollement de la rétine par traction ou un glaucome quand ils atteignent l'iris.

Cette forme de rétinopathie diabétique peut être évitée par une photocoagulation au laser argon orientée par les examens angiographiques. Le traitement de la rétinopathie diabétique pré-proliférante et proliférante est bien codifié. Ce traitement vise à détruire les territoires ischémiques par des photocoagulations au laser et à éviter ainsi le développement des néovaisseaux. Il réduit de façon importante le risque de cécité totale du diabétique. Le traitement peut être quasi total (photocoagulation pan-rétinienne ou PPR) ou focal, localisé. Suivant l'importance et l'étendue des lésions le nombre de séances varie de 1 à 10 (voire plus). La destruction rétinienne par coagulation supprime les zones rétiniennes gourmandes en oxygène et stoppe la sécrétion des facteurs de croissance. La suppression des zones malades sauvegarde les secteurs primordiaux. La photocoagulation panrétinienne peut être plus ou moins serrée et étendue et se compliquer d'oedème maculaire à éviter par une bonne programmation des séances de laser.

 

Au stade de rétinopathie proliférante, la prolifération vasculaire entraîne le développement d'adhérences très fortes entre le vitré et la rétine partout où existent des néovaisseaux. Dans un second temps la traction sur la rétine va entraîner un décollement de la rétine. Cette traction s'accompagne d'hémorragies volontiers récidivantes dans le vitré se nettoyant plus ou moins spontanément. Parfois la néovascularisation intéresse l'iris qui se couvre d'un réseau vasculaire hémorragique (rubéose irienne) et qui peut obstruer totalement l'angle irido-cornéen (glaucome néovasculaire). Cette rétinopathie proliférante peut être évitée par un suivi régulier des diabétiques, un traitement laser précoce associé à une normalisation de la glycémie. Une chirurgie (vitrectomie) peut être effectuée dans les formes compliquées ou menaçantes. Elle reste parfois le seul traitement possible une fois le laser totalement effectué mais elle présente un risque opératoire et est parfois inefficace..

 

   3. L'oedème maculaire diabétique

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La macula est une petite zone centrale de la rétine (d'environ 5 mm de diamètre) située juste dans l'axe visuel, qui permet la vision précise : la lecture, l'écriture, la reconnaissance des détails, des couleurs.

La cause la plus fréquente de chute définitive de l'acuité visuelle est l'oedème maculaire. Un oedème prolongé conduit à une perte définitive de l'acuité visuelle de près (lecture). C'est une complication grave, la plus difficile à traiter. Le traitement est souvent décevant et nécessite diverses actions médicales ou chirurgicales dépendantes de chaque cas.

 

Elle peut parfois bénéficier d'un traitement par photocoagulation au laser. Deux types de traitement sont possibles :

 

• la photocoagulation au laser directe, focale de lésions responsables de l'exsudation.

 

• la photocoagulation au laser en grille autour de la macula, indiquée en cas d'oedème diffus.Ce traitement, s'il est précocément entrepris avant que la baisse visuelle soit trop importante est la stratégie thérapeutique la plus efficace. Il permet de réduire de moitié le risque de perte de vision par rapport aux yeux traités plus tardivement.

 

• L' injection intra-vitréenne de corticoides ou d'anti VGEF (Avastin, Lucentis ou Eylea) a un effet benéfique. Elle permet souvent de gagner une ligne ou deux de vision et de diminuer l'importance de l'oedème. La récidive après 6 mois est de règle et nécessite de nouvelles injections.

 

• Si une adhésion au vitré est présente il est possible de proposer un acte chirurgical (vitrectomie).

 

 

LA CATARACTE chez le diabétique est précoce et peut empêcher la surveillance du fond d'oeil. Le geste chirurgical ne diffère pas de celui d'une cataracte classique, l'implantation d'un cristallin artificiel pouvant se faire sans problème. Cette intervention peut s'effectuer sous anesthésie loco-régionale (péri bulbaire) voire aussi sous anesthésie topique (goutte anesthésique).

 

 

tiré de: http://www.ophtalmologie.fr/diabete-oeil-yeux-laser.html

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